Urazy pierwotnej kory wzrokowej powodują długotrwałą dysfunkcję obwodów nerwowych

Nawet łagodne urazy głowy mogą oznaczać poważne konsekwencje w działaniu mózgu na najbardziej pierwotnej płaszczyźnie. Badania opublikowane w Communications Biology pokazują, jak głęboko sięgają negatywne zmiany spowodowane mechanicznymi urazami mózgu.

Urazy tylnej części kory potylicznej są powszechne u ludzi. Mechaniczne uszkodzenie mózgu (ang. Traumatic brain injury; TBI) może prowadzić do długotrwałych zaburzeń widzenia (jak utrata ostrości wzroku) - szacunki wskazują, że aż 75% obecnych lub byłych żołnierzy żyje z trwałą dysfunkcją wzroku lub ślepotą korową. TBI wiąże się z mechanicznym uszkodzeniem mózgu i szerokim zakresem nieprawidłowości w funkcjonowaniu neuronów.

Ludzki mózg cechuje się zaskakującą plastycznością. Nawet w przypadku urazu jednej części, funkcje uszkodzonych neuronów przejmują inne komórki. Dzieje się tak, gdyż tkanka nerwowa ma niezwykłą zdolność do tworzenia nowych połączeń, mających na celu reorganizację, adaptację, zmienność i autonaprawę całego organu.

Taka neuroplastyczność charakteryzuje również obszary czuciowe kory wzrokowej. Jest to region mózgu odpowiedzialny za przetwarzanie wrażeń wzrokowych tj. orientację bodźca lub jego położenie i kierunek ruchu. Do pierwszorzędowej kory wzrokowej (V1) dochodzą włókna nerwowe promienistości wzrokowej, które przenoszą impulsy nerwowe z siatkówek obojga oczu.

Do tej pory naukowcy niewiele wiedzieli na temat wpływu TBI na długotrwałe funkcjonowanie obwodów wzrokowych. Jan C. Frankowski z Wydziału Anatomii i Neurobiologii Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine oraz dr Andrzej Foik z Międzynarodowego Centrum Badań Oka (ICTER) przy Instytucie Chemii Fizycznej Polskiej Akademii Nauk wraz ze współpracownikami zbadali in vivo u dorosłych myszy, jak wygląda odpowiedź neuronów na bodźce wzrokowe dwa tygodnie i trzy miesiące po łagodnym urazie pierwotnej kory wzrokowej (V1). Neurony V1 normalnie wykazują wrażliwość na różne cechy bodźca, takie jak kolor czy kierunek ruchu. Stamtąd przetworzone dane przekazywane są do kolejnych obszarów kory wzrokowej.

Badania wykazały, że chociaż pierwotna kora wzrokowa pozostała w dużej mierze nienaruszona po urazie mózgu, nastąpiła redukcja liczby neuronów o 35%. Dotyczyło to w znacznym zakresie neuronów hamujących niż neuronów pobudzających, które - jak wskazują nazwy - hamują lub pobudzają działanie w komórce docelowej.

Po TBI mniej niż połowa wyizolowanych neuronów była wrażliwa na bodźce wzrokowe (32% po 2 tygodniach od urazu; 49% po 3 miesiącach od zdarzenia), w porównaniu z 90% komórek V1 w grupie kontrolnej. Nawet trzykrotnie spadła aktywność neuronów po urazie mózgu, a same komórki gorzej reagowały na bodźce przestrzenne. To oznacza, że nawet niewielkie urazy mózgu powodują długotrwałe upośledzenie sposobu odbioru bodźców wzrokowych - utrzymujące się kilka miesięcy po zdarzeniu.

Głębsze zrozumienie zaburzeń funkcjonalnych w uszkodzonej korze wzrokowej jest ważne, ponieważ może zapewnić podstawy dla rozwoju terapii na poziomie obwodów neuronalnych w przypadku uszkodzenia kory wzrokowej.

Projekt Międzynarodowe Centrum Badań Oka (MAB/2019/12) jest realizowany w ramach programu Międzynarodowe Agendy Badawcze Fundacji na rzecz Nauki Polskiej, współfinansowanego przez Unię Europejską w ramach Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego.

Frankowski, J.C., Foik, A.T., Tierno, A. et al. Traumatic brain injury to primary visual cortex produces long-lasting circuit dysfunction. Commun Biol 4, 1297 (2021). https://doi.org/10.1038/s42003-021-02808-5